Il legame dell'acetilcolina al suo recettore attiva il muscolo e provoca una contrazione muscolare. Nella miastenia grave, gli anticorpi (proteine immunitarie prodotte dal sistema immunitario del corpo) bloccano, alterano o distruggono i recettori per l'acetilcolina alla giunzione neuromuscolare, impedendo la contrazione del muscolo.
Qual è il risultato della distruzione del recettore dell'acetilcolina nella miastenia grave?
La miastenia grave (MG) è una malattia autoimmune acquisita in cui gli autoanticorpi contro il recettore dell'acetilcolina (AChR) alla giunzione neuromuscolare (NMJ) causano una trasmissione neuromuscolare compromessa, portando a fluttuazioni debolezza dei muscoli scheletrici, che causa diplopia, ptosi, disartria, disfagia e arto …
Quali recettori sono interessati dalla miastenia grave?
La miastenia grave (MG) è una malattia della giunzione neuromuscolare postsinaptica (NMJ) in cui i recettori nicotinici dell'acetilcolina (ACh) (AChR) sono presi di mira dagli autoanticorpi.
La miastenia grave si verifica perché il corpo smette di produrre acetilcolina?
La miastenia grave si verifica quando il sistema immunitario produce anticorpi che distruggono il recettore ACh (AChR), un sito di aggancio per la sostanza chimica nervosa acetilcolina (ACh). Alcuni trattamenti bloccano l'acetilcolinesterasi (AChE), un enzima che scompone l'ACh, mentre altri prendono di mira il sistema immunitario.
Cosa fanno gli anticorpi dell'acetilcolina?
Gli anticorpi AChR impediscono la comunicazione tra i nervi e i muscoli scheletrici, inibiscono la contrazione muscolare e causano un rapido affaticamento muscolare prevenendo l'attivazione dei recettori dell'acetilcolina.
