I potenziali inibitori postsinaptici (IPSP) sono associati con afflusso attivato dal trasmettitore di Cl− e iperpolarizzazione di membrana.
Quale neurotrasmettitore causa il potenziale inibitorio postsinaptico?
Il rilascio del neurotrasmettitore alle sinapsi inibitorie provoca potenziali postsinaptici inibitori (IPSP), un'iperpolarizzazione della membrana presinaptica. Ad esempio, quando il neurotrasmettitore GABA (acido gamma-aminobutirrico) viene rilasciato da un neurone presinaptico, si lega e apre i canali Cl–.
Quali ioni sono associati ai potenziali inibitori postsinaptici IPSP)?
Al contrario, i potenziali postsinaptici inibitori (IPSP) risultano dall'afflusso di ioni negativi (es. Cl−) o dall'efflusso di ioni positivi (es. K+), dalla cellula postsinaptica.
Da cosa è causata l'inibizione postsinaptica?
Secondo la visione classica, l'inibizione postsinaptica indotta da l'attivazione del GABAA e dei recettori della glicina consiste in due meccanismi: lo shunt eccitatorio in entrata correnti e allontanando il potenziale di membrana dalla soglia del potenziale d'azione.
Cosa causa il potenziale inibitorio?
Un potenziale inibitorio postsinaptico depolarizzante è dovuto a una corrente sinaptica il cui potenziale di inversione è più positivo del potenziale di riposo della membrana ma più negativo della soglia di apertura del Na+ canali del potenziale d'azione.